Σίγουρα δεν έχει ακόμα βρεθεί «το φάρμακο για τον διαβήτη» και ούτε προβλέπεται σύντομα. Η επιστημονική όμως κοινότητα με τη συστηματική ιατρική έρευνα συνεχίζει να κάνει άλματα στοχεύοντας στο να προσφέρει στους διαβητικούς ένα αύριο, με λιγότερες επιβαρύνσεις στην υγεία.
Όσον αφορά τον τύπου 1 (ινσουλινοεξαρτώμενο Σακχαρώδη Διαβήτη) οι προσπάθειες επικεντρώνονται στο να δημιουργηθούν νέα ινσουλινοπαραγωγά κύτταρα που θα διορθώσουν την έλλειψη ινσουλίνης στον οργανισμό. Πιο συγκεκριμένα αφενός αναφερόμαστε στη μεταμόσχευση νησιδίων κατά την οποία λαμβάνονται β-κύτταρα από δότες και στη συνέχεια χορηγούνται ενέσιμα στους διαβητικούς ή αφετέρου στη λήψη βλαστοκυττάρων από τους ίδιους τους διαβητικούς που στη συνέχεια αυτά τα αρχέγονα κύτταρα διαφοροποιούνται και ωριμάζουν προς ινσουλινοπαραγωγά β κύτταρα, που μετά εγχέονται ξανά στους ίδιους τους διαβητικούς δίνοντάς τους την δυνατότητα να ανεξαρτητοποιηθούν από την εξωγενή χορήγηση ινσουλίνης. Η τεχνική των βλαστοκυττάρων δεν συνοδεύεται από αρνητικές παρενέργειες αφού δεν απαιτεί ανοσοκατασταλτική θεραπεία. Πρόσφατα ερευνητική ομάδα ανακοίνωσε τον πρώτο διαβητικό με πλήρως αρρύθμιστο διαβήτη για περίπου 50 χρόνια, ο οποίος μερικές ημέρες μετά την χορήγηση των βλαστοκυττάρων βρέθηκε να έχει φυσιολογικά σάκχαρα αίματος ακόμη και τα μεταγευματικά, με ελεύθερη χωρίς περιορισμούς διατροφή.
Όσον αφορά την πρόληψη του τύπου 1 διαβήτη, δοκιμάζονται θεραπείες (teplizumab) που καθυστερούν την εμφάνισή του σε άτομα που ανήκουν σε ομάδες υψηλού κινδύνου για την εμφάνιση του. Ο τύπου 1 διαβήτης, που παρατηρείται πιο συχνά στην παιδικό-εφηβική ηλικία, εμφανίζεται όταν το ανοσοποιητικό σύστημα καταστρέψει τα κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη και οι προαναφερθέντες βιολογικοί παράγοντες αναστέλλουν αυτή την διαδικασία. Στις αρχικές φάσεις (3 έως 6 μήνες) της φυσικής πορείας της νόσου υπολογίζεται ότι ένα 10% περίπου των ινσουλινοπαραγωγών κυττάρων είναι ακόμα λειτουργικά, οπότε η αναστολή της αυτοάνοσης καταστροφής τους θα τους επιτρέψει να επιβιώσουν και να συνεχίσουν να παράγουν ινσουλίνη για μερικά ακόμη χρόνια.
Η τεχνολογία με τη σειρά της έχει εξελιχθεί σε μεγάλο βαθμό ώστε πολλές συσκευές έχουν καθιερωθεί ως απολύτως απαραίτητες για την ρύθμιση του διαβητικού συνδρόμου. Οι εφαρμογές της τεχνητής νοημοσύνης συμπληρώνουν την αποτελεσματική λειτουργία των συσκευών αυτών, όπως είναι οι αισθητήρες συνεχούς καταγραφής γλυκόζης, οι αντλίες χορήγησης ινσουλίνης αλλά και τα κλειστά κυκλώματα του τεχνητού ή βιονικού παγκρέατος. Τεχνολογικά πιο εξελιγμένος εξοπλισμός πρόκειται να κυκλοφορήσει και να διατεθεί αυτή τη χρονιά για να προσφέρει αρτιότερες υπηρεσίες στον ασθενή, ακόμα και σε παιδιά ηλικίας 2 ετών.
Την επόμενη χρονιά αναμένεται να κυκλοφορήσουν σκευάσματα ινσουλίνης σε μορφή χαπιού, ώστε να πάψει η ενέσιμη χορήγησή της. Μάλιστα σχεδιάζεται είτε να χορηγείται σε μορφή κάψουλας ή να εμπεριέχεται σε ένα σοκολατάκι όπου ειδικά νανοσωματίδια σαν ένας μανδύας θα προστατεύουν τα ινσουλινικά μόρια για να μην καταστρέφονται από το γαστρικό οξύ για καταφέρουν να φτάνουν στο τελικό τους προορισμό, το ήπαρ, όπου και θα ασκήσουν τη δράση τους. Οι μελέτες έχουν ολοκληρωθεί με επιτυχία σε πιθήκους και πρόκειται να ξεκινήσουν σύντομα σε ανθρώπους. Αναμένεται να κυκλοφορήσουν στην αγορά το πολύ σε 3 έτη.
Μέσα στους επόμενους μήνες θα διατεθεί στην αγορά η εβδομαδιαία βασική ινσουλίνη για την θεραπεία του 1 και 2 τύπου διαβήτη. Η βασική ινσουλίνη χορηγείται σήμερα με μια ή 2 δόσεις το εικοσιτετράωρο και η νέα αυτή ινσουλίνη (Icodec) θα λαμβάνεται μια φορά την εβδομάδα. Σύντομα θα διατεθούν επίσης στην αγορά οι «έξυπνες» ινσουλίνες, που θα είναι δραστικές μόνο αν τα επίπεδα σακχάρου είναι υψηλά. Σε φυσιολογικά χαμηλά επίπεδα γλυκόζης τα μόριά της θα παραμένουν απενεργοποιημένα και επομένως ο διαβητικός δεν θα κινδυνεύει από υπογλυκαιμίες.
Για τον τύπου 2 Διαβήτη, το προηγούμενο έτος είχαν μεγάλη απήχηση τα σκευάσματα με GLP-1 αγωνιστές όπως η σεμαγλουτίδη που εκτός από την ισχυρή αντιδιαβητικής τους δράση, αφενός προστατεύουν από εμφράγματα του μυοκαρδίου, αφετέρου οδηγούν σε σημαντική απώλεια σωματικού βάρους. Αυτή τη χρονιά όμως, αναμένεται να κυκλοφορήσει και ένας νέος ισχυρότερος εκπρόσωπος της κατηγορίας αυτής των φαρμάκων με επιπλέον συνδυαστική δράση έναντι του GIP (gastric inhibitory polypeptide).
Στο έντερό μας αναπτύσσονται από την στιγμή της γέννησής μας μικρόβια τα οποία είναι απαραίτητα για την ολοκλήρωση της πέψης των τροφών. Έχει παρατηρηθεί όμως ότι πολλές τροποποιήσεις της μικροβιακής αυτής χλωρίδας συσχετίζονται με την εμφάνιση χρόνιων νοσημάτων αλλά και διαβήτη. Έχει όμως αναφερθεί αναστροφή του διαβητικού συνδρόμου όταν επιχειρήθηκε με υποκλυσμό, ο εμπλουτισμός του εντέρου του διαβητικού ασθενή με μικροβίωμα από μη διαβητικό άτομο. Η τεχνική αυτή ονομάζεται «μεταμόσχευση κοπράνων» και αφορά και τους δύο τύπους διαβήτη.
Σημειώνεται ότι πολλοί ερευνητές θεωρούν ότι η νόσος Alzheimer αποτελεί τον τύπου 3 διαβήτη επειδή η εμφάνισή της συσχετίζεται με διαταραχές του μεταβολισμού του διαβητικού συνδρόμου και τα ανοϊκά σύνδρομα φαίνεται να είναι πιο συχνά στα διαβητικά άτομα. Κύριο παθοφυσιολογικό χαρακτηριστικό που παρατηρείται στην εμφάνιση της άνοιας είναι η ινσουλινοαντίσταση στα εγκεφαλικά κύτταρα τα οποία παρεμπιπτόντως δεν χρησιμοποιούν ινσουλίνη ως ρυθμιστή για τις ενεργειακές τους δαπάνες, αλλά παρατηρούνται φλεγμονώδεις εξεργασίες και οξειδωτικό στρες. Παρόλο που οι επιστημονικές και υγειονομικές αρχές δεν έχουν υιοθετήσει την νέα αυτή κατηγοριοποίηση, γνωρίζουμε ότι στους παράγοντες κινδύνου για την εμφάνιση της νόσου του Alzheimer εκτός από το γονιδιακό υπόστρωμα συμπεριλαμβάνεται η διατροφή πλούσια σε θερμίδες, υδατάνθρακες και λιπαρά, η μειωμένη φυσική δραστηριότητα, η υπέρταση και η δυσλιπιδαιμία.
Η παγκόσμια αγορά όσον αφορά την αντιδιαβητική αγωγή, αναμένεται να ξεπεράσει τα 120 δις. δολάρια το 2032 αφού εκτός από τα προαναφερθέντα θα τύχουν μελετών και πολλές άλλες καινοτόμες θεραπευτικές επιλογές για τον διαβήτη και τις επιπλοκές του που σίγουρα θα βελτιώσουν τις ζωές εκατομμύρια ασθενών παγκοσμίως.
